Parkinson-Syndrom

Die Parkinsonsche Krankheit ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung, gekennzeichnet durch das progressive Absterben der dopaminproduzierenden und anderen Nervenzellen. Verschiedene molekulare Mechanismen werden mit der Pathophysiologie von der Parkinsonschen Erkrankung in Verbindung gebracht. Wir untersuchen den Einfluss von axonalem Transport, Alterung, sowie Immunzellen auf die Pathologie des Parkinson-Syndroms.

Axonaler Transport:

Während das progressive Absterben von Nervenzellen eine Endstrecke der pathologischen Veränderungen bei neurodegenerativen Erkrankungen darstellt, finden sich schon früh im Verlauf der Erkrankung Störungen in den Nervenfortsätzen. Wir wollen herausfinden, welchen Einfluss alpha-Synuclein, ein für die Parkinsonsche Erkrankung determinierendes Protein, für die Funktion von Nervenfortsätzen hat und untersuchen hier insbesondere den Aspekt des axonalen Transports im Zusammenhang mit alpha-Synuclein.

Alterung:

Alter ist der höchste Risikofaktor, an der Parkinson Krankheit zu erkranken. Daher sind wir an dem Einfluss von Alterung auf Astrozyten und Neuronen interessiert. Wir behandeln Zellen mit alterungsassoziiertem sowie Parkinson-assoziiertem Stress und untersuchen den Zusammenhang zwischen der Zellfunktionalität und dem Auftreten von Alterungsmarkern, wie z.B. von Seneszenzmarkern.

Immunzellen in der Pathophysiologie des Morbus Parkinson:

Obwohl die Parkinson-Krankheit eine primäre neurodegenerative Erkrankung ist, wurde festgestellt, dass Immunzellen an der Entwicklung der Krankheit beteiligt sind. Über den schädlichen Einfluss der lokalen Immunzellen des zentralen Nervensystem, den Mikrogliazellen ist schon viel bekannt. Weniger bekannt ist der Effekt von peripheren Immunzellen, im besonderen den T-Lymphozyten in der Pathophysiologie der Parkinson Krankheit. Deswegen untersuchen wir in Nagetier-Modellen und in humanen (iPSZ-basierten) Modellen den Einfluss der T-Lymphozyten auf die Parkinsonerkrankung.